下肢深静脉血栓形成(一种常见的血管疾病)

下肢深静脉血栓形成

下肢深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）指的是血液在下肢深静脉内不正常凝结，导致静脉管腔部分或完全阻塞，进而引发静脉回流障碍，是一种常见的血管疾病。

下肢深静脉血栓根据发病时间的不同，有急、慢性之分。该病病因主要有三个，分别为静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。一般人群的发病率为0.1%~0.3%，肿瘤患者为一般人群的5倍；该病患者以40岁以上患者为主，发病高峰期为60~79岁；50%的DVT发生于术后24小时内，75%发生于术后72小时内。该病最常见的临床表现是一侧肢体的突然肿胀，患者局部感到疼痛，行走时加剧，轻者局部仅感沉重。该病患者可能出现的并发症有肺栓塞、下肢浅静脉曲张、下肢深静脉瓣膜功能不全等。

诊断急性下肢深静脉血栓形成的主要依据是突发性的单侧下肢肿胀，结合病史、临床症状和体征，一般不难做出临床诊断；辅助检查有彩色多普勒超声、多层螺旋CT下肢静脉造影、数字减影血管造影术下肢静脉造影等。该病的治疗方法分为急性治疗和慢性下肢静脉阻塞的治疗，其中急性治疗包括一般处理、抗凝治疗、溶栓治疗等，常用药物有肝素、低分子量肝素、华法林等；慢性下肢静脉阻塞的治疗包括机械物理治疗、药物治疗、腔内介入治疗等，常用药物有阿司匹林、噻氯匹定等。

分型

下肢深静脉血栓根据发病时间的不同，有急、慢性之分。

病因

经典的Virchow理论认为：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态是引起深静脉血栓形成的3个主要因素。

静脉血流滞缓

由于脑梗死偏瘫后，患者活动减少，长时间绝对卧床，未及时进行患肢的按摩及被动活动，使患肢肌肉松弛，静脉失去肌肉泵的作用，缺乏下肢肌肉对静脉的挤压作用（即不能有效地舒缩血管），导致静脉血流滞缓。因此，血流滞缓是诱发下肢深静脉血栓形成最常见的原因，且多发生于偏瘫侧。最容易形成血栓的起始位置是静脉瓣，这是由于此处血液涡流和低氧含量。腓肠肌作为泵将血液通过静脉系统从下肢运回心脏，大静脉的静脉瓣会阻止血液的逆流。然而，静脉窦容易形成血栓，原因是血液不规则流动和潜在的低氧，尤其是在肢体固定时（偏瘫侧肢体），静脉瓣多的人更容易发生深静脉血栓。尸检或静脉造影发现，非外伤相关性静脉血栓的起始部位大部分是腓肠肌深静脉的静脉瓣或静脉窦。

静脉壁损伤

血管壁紧密排列的内皮细胞在防止血栓形成中起到了至关重要的作用。内皮细胞表面不利于细胞和蛋白的结合，而这种结合在血栓形成中是必要的。一个完整健全的内皮细胞会表达多种抗凝血药物质，如促凝血蛋白组织因子（tissue factor，TF）、路径抑制因子、凝血调节蛋白、内皮蛋白C结合受体以及肝素类似蛋白聚糖。另外，内皮细胞会表达核苷酸CD39/NTPDasel，这会引起血小板拮抗腺苷二磷酸（ADP）的代谢。最后，内皮细胞释放血小板抑制因子NO和前列环素。然而，活化的内皮细胞会下调抗凝血蛋白表达并上调TF表达。激活也会导致内皮细胞表面表达多种黏附分子，如P选择素、E选择素和血管性血友病因子（von willebrand factor，vWF），这些黏附分子会捕获白细胞、血小板和微泡（microvesicles，MVs）。低氧会促进内皮细胞W-P小体内的vWF释放。研究表明，vWF、血小板、中性粒细胞的细胞外染色质及红细胞在静脉血栓形成中都起到一定的作用。而静脉输液时，一般更愿意从偏瘫侧输入，容易损伤血管内皮，再加上一些药物对血管刺激，易形成血栓，同时输液后，偏瘫侧肢体活动更少，这样更加容易导致下肢静脉血栓形成。

血液高凝状态

血栓形成倾向是血液易凝结的一种病理状态，由促凝蛋白的增加、抗凝物质的减少和（或）纤维蛋白溶解能力的降低引起。脑梗死患者长期卧床，机体过多动员储备脂肪，血脂增高，形成乳糜颗粒，导致血黏稠度增加。部分大面积脑梗死患者出现血液高凝状态，是深静脉血栓形成的主要原因。对患者治疗通常采用限制患者输液量、应用利尿剂和高渗脱水剂等措施，这些措施使患者血液浓缩，血液高凝状态增高。这些均使下肢静脉血栓形成发生的可能性增大。

综上所述，静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态是3个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。

流行病学

DVT在亚洲人群中曾被认为是少见的疾病，但近年一些统计资料显示DVT的总体发生率呈上升趋势，这种数字的上升可能是诊断意识和诊治水平的提高使得漏诊率和误诊率下降所致。DVT栓子脱落可导致致死性肺栓塞，80%~90%肺栓塞由DVT引起：约80%为右下肢髂-股静脉DVT所致，PTE死亡率为11%~12%，肿瘤患者更高。

发病率

美国急性下肢深静脉血栓形成的发病率高达1/1000。中国无大规模的针对社区人群的DVT发病率的报道，大部分关于DVT发病率的研究都是在住院患者中进行。一般人群的发病率为0.1%~0.3%，肿瘤患者为一般人群的5倍。张婉等人对神经内科卒中卧床患者、骨科术后及妇科学术后卧床患者、外科监护室患者、普外科大肠癌手术及血管外科手术后卧床患者进行压迫超声筛查下肢深静脉形成，发现住院高危患者下肢DVT的患病率为10.2%，并且总结出三大高危科室，即神经内科、骨科和妇科的患病率分别为12.7%、10%和6.3%。

年龄分布

在住院患者中，DVT的发病风险随着年龄的增加而增加，在年龄构成上，以40岁以上患者为主，发病高峰期为60~79岁。张婉等人在对入组患者按年龄分组后，发现DVT例数随着年龄的增大而增多，各年龄组的患病率增长趋势也类似。

性别分布

中国关于性别差异对DVT发生率的影响的研究还无明确的结论。舒周伍等人对200例具有VTE高危因素的患者进行分析发现，患病男女比例为1.5:1；得出的结论为VTE好发于老年男性。

部位分布

手术后并发下肢静脉血栓形成的患者占61.2%，下腔静脉血栓形成的患者占14.3%，两者共占75.5%；上腔静脉血栓形成的患者占20.4%，上肢静脉血栓形成的患者占4.1%；其中并发肺栓塞2%。下肢DVT以左下肢较多见，在解剖因素上，由于右髂总动脉走行于左髂总静脉的前方，对髂静脉有一定的压迫，回流易受阻，易形成血栓。孙葵葵等人的研究发现，在386例下肢DVT中，左下肢180例（46.6%），右下肢138例（35.8%），双下肢68例（17.6%）；受累静脉总计996支，近端静脉占64.9%，远端静脉占35.1%，近端为远端的1.8倍以上，说明DVT易累及左下肢，以近端静脉多见。左侧下肢深静脉血栓发病率均为右侧的2.5倍。

时间分布

50%的DVT发生于术后24h内，75%发生于术后72h内。

病理生理学

静脉血栓以红血栓最常见。下肢深静脉血栓形成可以发生在小腿静脉、股静脉、髂静脉等不同部位。静脉血栓形成所引起的病理生理改变主要是静脉回流障碍，其程度取决于受累血管的大小、部位以及血栓形成范围。静脉血栓形成后，在血栓远侧出现静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，小静脉甚至毛细静脉处于明显的瘀血状态，血管内皮细胞因缺氧而渗透性增加，血管内液体成分渗出到组织间隙，造成肢体肿胀。静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉肌肉痉挛，引起轻度的疼痛。

急性期肢体主干静脉血液回流受阻时，血栓远侧的高压静脉血将利用交通支和穿通支增加回流。例如，大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可连通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的代偿性扩张，促使滞留在血栓远侧的静脉血回流。

血栓可沿静脉血流方向向近心段蔓延，也可以逆行延伸。血栓的碎块还可以脱落，随血流经右心栓塞肺动脉，引起肺栓塞，严重者可出现猝死。

血栓最终将溶解或机化，使静脉再管化和再内膜化，在一定程度上恢复通畅。血栓溶解是纤溶酶以及其他复杂物质的作用结果。血栓的机化自外周开始，逐渐向中央发展，速率和程度不一。机化的另一个重要过程是内皮细胞的生长，并穿透入血栓，这是再管化的重要组成部分。在此过程中，静脉瓣膜遭受破坏甚至消失，或者黏附于管壁，导致继发性深静脉瓣膜功能不全，即静脉血栓形成后综合征。

临床表现

症状

该病最常见的临床表现是一侧肢体的突然肿胀，患者局部感到疼痛，行走时加剧，轻者局部仅感沉重。

患肢肿胀

患肢肿胀是下肢静脉血栓形成后最常见的症状。急性期患者瘫痪侧肢体肌张力增高，呈非凹陷性水肿。皮肤颜色泛红，皮肤温度常较对侧偏高。肿胀较严重时，患侧肢体皮肤甚至可出现水痘。随着血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。髂-股静脉血栓形成的患者，整个患侧肢体肿胀程度较明显；而小腿静脉丛血栓形成的患者，肿胀仅局限于小腿；下腔静脉血栓形成的患者，两下肢均可出现肿胀。血栓若起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀；若起始于小腿静脉丛，逐渐蔓延至髂-股静脉，则先出现小腿肿胀，再累及大腿。肿胀大多在起病后的第1~3d最重，之后逐渐消退。消退时先表现为组织张力减弱，呈凹陷性水肿，再表现为患侧肢体周径逐步缩小，但很难转为正常，除非局限性血栓早期被完全清除。血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患侧肢体静脉压仍较高，因此其表现类似于原发性下肢瓣膜功能不全。肿胀的发展程度须依据每天用卷带尺精确地测量并与健侧下肢对照粗细才可，单纯依靠肉眼观察是不可靠的，这一体征对确诊深静脉血栓形成具有较高的价值。小腿肿胀严重时常致组织张力增高。

疼痛、压痛和发热

疼痛的原因主要有两方面：①血栓在静脉内引起的炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛；②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体肿胀，直立时疼痛加重。压痛主要局限在静脉血栓产生反应的部位，如股静脉或小腿处。因此，下肢应重点检查小腿肌肉腘窝内收肌管及腹股沟下方股静脉。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性（Homans征：将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深静脉存在血栓时，Homans征常为阳性，这是由腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时刺激小腿深静脉引起的）。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。急性期因局部炎症反应和血栓吸收可出现低烧。

浅静脉曲张

浅静脉曲张属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，浅静脉代偿性扩张。因此浅静脉曲张在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓形成后遗症期的一个表现（发病后12周左右）。

股青肿

股青肿是下肢静脉血栓中最严重的一种情况，当整个下肢静脉系统回流严重受阻时，组织张力极度增高，致使下肢动脉肌肉痉挛，肢体缺血甚至坏死。临床表现为剧烈疼痛，患肢皮肤发亮，伴有水痘或血疱，皮肤颜色呈青紫色，皮肤温度低，足背动脉、胫后动脉无法扪及搏动。患者全身反应强烈，伴有高热、神志淡漠，甚至休克表现。

其他

静脉血栓的部位不同，临床表现也各不相同，兹分述如下：

（1）小腿深静脉血栓形成。虽然小腿深静脉是术后最易发生血栓的部位，但是常被漏诊。常见的症状有小腿部疼痛及压痛，小腿部轻度肿胀或肿胀不明显，Homans征可阳性，浅静脉压常正常。

（2）股静脉血栓形成。绝大多数股静脉血栓继发于小腿深静脉血栓，但少数股静脉血栓也可单独存在。体征为在内收肌管部位、腘窝部和小腿深部均有压痛。患侧小腿及踝部常出现轻度水肿，患肢静脉压较健侧升高2~3倍，Homans征阳性或阴性。

（3）髂-股静脉血栓形成。绝大多数髂-股静脉血栓继发于小腿深静脉血栓，但有时原发于髂-股静脉或髂静脉。产后妇女、骨盆骨折、盆腔手术和晚期癌肿患者易发生病变。发生在左侧下肢深静脉者较右侧多2~3倍，这可能是由于左侧髂总静脉的行径较长，部分左髂部总静脉受右髂总动脉压迫；偶尔也可能是由于左髂总静脉与下腔静脉交界处存在先天性网状畸形。

并发症

下肢深静脉血栓形成如果不及时治疗，血栓长期存在就会引起一系列的并发症。

1.肺栓塞

在下肢深静脉血栓形成的早期，血栓比较松脆，易在数天内发生脱落，尤其是髂-股静脉脱落的血栓，体积较大，可以堵塞肺动脉主干及其分支，临床表现显著，易导致呼吸循环衰竭，甚至猝死。来自小腿肌肉静脉丛的小血栓一般不会严重侵扰肺循环，但偶尔也能产生致死性肺栓塞。肺栓塞诊断率低，误诊率和病死率高。据文献报道，美国每年发生肺栓塞65万人，死于肺栓塞者达24万人；英国统计每年发生非致命性肺栓塞4万人，因肺栓塞致死的住院患者2万人左右。有学者认为，80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓，尤其是在溶栓治疗过程中栓子脱落的概率更高，大的栓子可导致患者在几分钟内死亡。有报道称，髂-股静脉血栓引起肺栓塞的死亡率高达20%~30%。

肺栓塞的典型症状为呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血，三大体征为肺啰音、肺动脉瓣区第二心音亢进和奔马律。临床上肺栓塞的预防比治疗更重要，临床上预防肺栓塞多采用腔静脉滤器置入。下腔静脉滤器是一种由金属丝制成的器械，通过特殊的输送装置放入下腔静脉，以拦截血流中较大的血栓，避免其随血流进入肺动脉，造成致死性肺栓塞。但安置滤器可发生滤器移位、阻塞、出血等并发症，且费用较高，故临床上要严格掌握其适应证。以下情况可考虑安置滤器：①DVT禁止抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症者；②抗凝治疗后仍有肺栓塞者；③动脉血栓摘除术者或肺动脉血栓内膜剥脱术者；④首次肺栓塞后残留DVT者；⑤广泛大面积髂-股静脉血栓形成者。下腔静脉滤器置入途径应选择健侧，若双侧髂-股静脉均有血栓，则应选择经右侧颈内静脉置入。

2.下肢浅静脉曲张

下肢深静脉血栓形成后，血液因静脉阻塞而不能回流，肢体静脉系统严重瘀血，血液回流须经次级静脉血管，故出现下肢浅静脉扩张或曲张，并可使细小静脉充盈扩张。浅静脉曲张是深静脉血栓形成后继发的机体代偿反应，曲张静脉可因血流缓慢而合并感染导致静脉炎。

3.下肢深静脉瓣膜功能不全

在血栓机化和再通的过程中，深静脉瓣膜遭受破坏而丧失正常功能，导致血液倒流。下肢深静脉瓣膜功能不全的症状有下肢乏力、酸胀不适，可有小腿肌肉抽搐，症状在午后、行走时加重，晨起较轻，抬高患肢可缓解。

4.足靴区皮肤色素沉着

瘀积性皮炎的发生缘于下肢静脉系统长期处于高压瘀滞状态，浅静脉长期代偿扩张等造成静脉瓣膜功能丧失，进一步加重瘀血，局部静脉压增高，血管内液体长期大量外渗而引起严重的组织间质水肿和组织缺氧，由此导致广泛间质性纤维性变，皮肤和皮下组织致密变硬。毛细血管压力增高和血液长期瘀滞会导致小腿的出血和色素沉着。

5.慢性瘀血性溃疡

由于下肢处于静脉高压瘀滞状态，部分组织出现间质性水肿，压迫毛细血管和细小动脉，使皮肤和皮下组织血供减少。同时伴有静脉瘀滞性血氧含量减低和代谢产物堆积，局部组织循环代谢障碍，在皮肤和皮下组织较薄处发生皮肤破裂，形成溃疡，多位于踝部内侧，易继发葡萄球菌或链球菌感染，伴疼痛、渗液等。

6.下腔静脉堵塞综合征

多因下肢深静脉血栓形成向上蔓延所致，其次为盆腔静脉血栓形成。由于堵塞平面多位于肾静脉平面的远侧，因此其临床表现主要是双下肢深静脉回流障碍所致的症状，如双下肢肿胀、沉重，浅静脉曲张或扩张，生殖器浅静脉扩张。若病变累及肾静脉或以上平面，肾功能障碍可表现为腰痛、肾脏肿大，严重者可有蛋白尿、血尿；若病变累及肝静脉或以上平面，可有布加综合征表现，预后较差；若病变在上肢，可累及腋-锁静脉及肱静脉，血栓蔓延至上腔静脉。

7.淋巴水肿

长期的静脉功能不全和瘀血、肿胀常导致淋巴管炎症，导致静脉水肿和淋巴水肿同时存在。

8.出血

溶栓治疗中最主要的并发症是出血，特别应警惕胃肠道、颅内出血，因此溶栓治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能；药量的调整通常应使凝血酶原时间（PT）和部分凝血酶原时间（APTT）维持在正常值的2.0~2.5倍。溶栓过程及溶栓后应密切观察患者有无出血倾向，如血管穿刺点、皮肤、牙龈等部位，观察有无血尿及镜下血尿，有无腹痛、柏油便等情况；如有穿刺部位出血，可压迫止血，严重的大出血应终止溶栓，并输血或血浆以对症治疗。对于出血性并发症，应指导患者自我观察及预防，若出现牙龈出血、鼻腔出血、皮肤黏膜出血、黑便等应嘱患者不用硬、尖物剔牙，不挖鼻孔、耳道；勿用力咳嗽，以免引起咯血；选用软毛牙刷刷牙，动作应轻柔，以免引起不必要的创伤；饮食宜清淡易消化，以免食物损伤消化道；多食用富含纤维素的食物，保持大便通畅。

9.血栓形成后综合征

血栓形成后综合征是最常见、最重要的并发症。在血栓的机化过程中，静脉瓣膜遭受破坏，甚至消失或者黏附于管壁，导致继发性深静脉瓣膜功能不全，即静脉血栓形成后综合征。血栓形成后综合征发生在下肢深静脉血栓形成后数月至数年，主要表现为下肢慢性水肿、疼痛、肌肉疲劳（静脉性跛行）、静脉曲张、色素沉着、皮下组织纤维性变，重者形成局部溃疡，影响患者生活质量。有报道称，下肢深静脉血栓形成患者遵照医嘱，出院后穿弹力袜，口服抗凝药物[如阿司匹林肠溶片100毫克/（次·天）]3个月至半年，避免久站久坐，休息时抬高患肢，一般很少发生血栓形成后综合征。对于已发生血栓形成后综合征的患者，若有瓣膜关闭不全的可采用瓣膜修补术。手术时操作应轻柔，避免损伤静脉，术中用脉冲电极刺激小腿肌肉，增加收缩促进回流，术后鼓励患者经常主动活动足和趾，均可取得满意疗效。

检查诊断

诊断标准

诊断急性下肢深静脉血栓形成的主要依据是突发性的单侧下肢肿胀，结合病史、临床症状和体征，一般不难做出临床诊断。

辅助检查

1.彩色多普勒超声

①静脉管腔内充满实性回声，管腔内回声以低回声多见，具体表现与血栓形成的不同时期有关，仅根据管腔内实性回声诊断静脉血栓形成的准确率为75%。

a.新近形成的急性血栓（几小时至数天）的回声低弱、均匀，几近无回声，新近血栓的近侧段常不与血管壁附着，声像图上可见其在血管腔内漂动，由于这种血栓有脱落引起肺梗死的危险，检查时动作要轻柔、简捷，避免加压。

b.亚急性血栓（数周以后）的回声强度稍高，不均匀，附着于静脉壁上，再通者可见狭窄、弯曲的无回声通道。

c.慢性血栓（数月至数年）可呈中高回声，静脉内壁毛糙增厚，与血栓混成一体。需要指出的是，管腔内血栓回声与血栓形成的时间有关，但此回声强度的变化是渐进的、漫长的，不可能根据回声强度精确推断出血栓形成的时间。

②静脉内血栓形成后静脉内径将不随呼吸时相的变化而变化，探头加压也不易将管腔压瘪，这是诊断静脉血栓形成的可靠依据。在无彩色多普勒的情况下，仅根据探头加压静脉管腔无变化来诊断下肢静脉血栓形成具有较高的敏感性和特异性，Vogel等报道的特异性可达100%；中国学者报道的特异性为92.8%，但髂静脉位置深在且有肠管覆盖，小腿静脉细小，此两者均难以进行探头加压试验。

急性血栓形成时静脉内径明显增宽，亚急性血栓因血栓逐渐溶解和收缩，管径逐渐变小至接近正常，但也有报道认为急性期和亚急性期血栓形成的管径变化无显著性差异。慢性血栓时静脉壁形态不规则，内径比正常小，部分患者由于静脉壁结构紊乱，声像图无法分辨静脉及周围组织。

③静脉瓣处血栓形成后，静脉瓣活动常受限，慢性血栓时静脉瓣膜增厚，迂曲变形，活动僵硬、固定，其中大隐静脉瓣活动受限、固定的显示率较高，其他瓣膜病变的显示率不高，这可能与瓣膜回声和血栓回声强度相近有关，也与仪器的分辨率有关。

①急性期：静脉内血栓形成导致完全阻塞时，彩色多普勒显示静脉内无彩色血流信号；挤压远端肢体仍不能显示内部的血流信号，血栓近端和远端的静脉内血流信号均见减弱，无侧支循环形成。

②亚急性期：血栓形成段内彩色充盈缺损，部分再通者彩色多普勒显示静脉管腔周边或中央有血流信号，呈不连续的细束状；挤压远端肢体时，血流信号增强，部分病例不能显示内部的血流信号，仅在挤压远端肢体时可见细束血流通过。周围浅静脉扩张，血流信号增强。

③慢性期：血栓进一步形成再通，彩色多普勒可显示血栓内呈“溪流样”的细束血流，以血管周边部最明显；远端静脉内自发性血流消失，近侧段血流速率较对侧明显降低。完全再通者，静脉腔内基本上可充满血流信号，Valsalva动作时可见较长时间的反向血流。

①急性期：血栓阻塞段脉冲多普勒测不出患肢血流信号；阻塞远端静脉的流速曲线变为连续性，失去呼吸期相性，Valsalva动作时反应减弱或消失，浅静脉流速加快。

②亚急性期：血栓部分再通时，血栓段静脉内可测得患肢连续的静脉流速曲线，方向向心，流速极低；挤压远端肢体可使血流速率加快，远端静脉内血流信号无呼吸性期相变化，对Valsalva动作的反应延迟或减弱。

③慢性期：血栓完全阻塞静脉时，脉冲多普勒无法测及血流信号；周围可见较多的侧支静脉，血流方向不一，但以引流远端静脉血回心为目的，形成再通后，脉冲多普勒显示血栓段血流信号呈连续性，Valsalva动作时血液反流明显，这说明静脉瓣的生理功能已完全丧失。

超声检查结果完全依赖检查者的诊断水平，要求超声检查者对血管的解剖相当熟悉，否则其准确性将受到很大的影响。

综上所述，彩色多普勒超声具有提供血流时空特性信息的能力，对识别血流方向、血流速率和轮廓有着重要意义。患者取仰卧位，全身肌肉充分放松，检查髂静脉、股静脉、腘静脉、胫后静脉；然后取俯卧位和站立位，详细检查小腿肌间静脉，并和健侧相对照。观察血管内径、内膜情况，测量腔内异常回声附着的大小、部位及栓塞程度，观察彩色血流填充情况和血流束宽度。做挤压试验观察管径有无变化。彩色多普勒超声可显示下肢深静脉是否有血栓和血栓部位，能区别静脉阻塞是来自外来压迫还是静脉内血栓形成；能观察静脉丛内血流信号充盈情况；溶栓、抗凝治疗后2周、1个月、6个月后复查超声，能重点观察治疗后患者血管再通的情况。一般新鲜血栓回声偏低，血栓部位血管明显增宽。血栓可分为不完全性和完全性栓塞两种类型。完全栓塞型：血管明显增宽，腔内见实质性回声，急性为低回声，慢性呈不均质中等回声，探头加压后，血管不变形，无彩色血流充填，远端血管扩张，少数患者可见侧支循环形成。不完全栓塞型：血管增宽，管腔变窄，加压后，管腔可被部分压瘪，CDFI彩色充盈缺损，狭窄处呈明显花色血流。多普勒频谱不随呼吸动作变化，挤压远端肢体血流信号不增强。再通者一年后可见下肢深静脉全程血流连续，但血管壁增厚，血流变细，流速减低。

超声诊断下肢静脉血栓形成及观察其溶栓后效果较其他检查手段有绝对优势：①患者无须特殊准备；②非有创；③不需要注射造影剂；④无辐射；⑤价格便宜，患者易接受；⑥重复性强；⑦检出率较高；⑧使用方便，可以进行床旁检测；⑨可以进行长期对比观察。超声与其他影像技术不同，超声是动态的图像，而CT、X线、核磁共振等都是静态图像；超声可以多切面、多角度进行观察，而随着科学技术的发展，新型超声诊断仪附带CT、核磁共振技术，更便于对比检查，指导临床用药治疗等，值得临床大力推广应用。

2.多层螺旋CT（MSCT）下肢静脉造影

多层螺旋CT静脉造影扫描方法是利用高压注射器将造影剂注射到足背的静脉中，并用橡胶带将注射过造影剂的踝关节绑紧，防止注入的液体在静脉内不经过吸收就直接回流，在注射完造影剂后的1min左右开始对患者进行CT检查。如果在检查过程中出现回流现象就要延长吸收时间，再进行扫描。MSCT扫描速率是单层螺旋CT的5~8倍，可以用薄层完成大范围的扫描，也就是在提高时间分辨率的同时，提高了扫描纵轴的空间分辨率。下肢CT静脉造影术（CTV）检查范围大，MSCT能明显提高下肢静脉的显示能力。

下肢血栓形成的MSCT征象：①轴位图像上血管腔内充盈缺损；②最大密度投影（MIP）、表面遮盖法（SSD）及容积再现法（VR）图像上显示管腔狭窄、中断或变细；③浅静脉、侧支静脉扩张、迂曲；④肢体软组织增厚。MSCT较静脉造影最大的优势在于其能大大节省造影剂，双侧CTV仅需要造影剂40mL，而静脉造影需要200mL，这对肾功能不全者特别有利。再者，螺旋CT所用的造影剂为稀释后的低浓度造影剂，因此引起静脉炎的概率较高浓度造影剂大大减低；较彩色多普勒超声而言，在评价股、腘静脉血栓方面，MSCT与超声一样敏感，尚可检出超声无法检查的上述部位的血栓，弥补了超声的不足。

3.数字减影血管造影术（DSA）下肢静脉造影

具体方法是：①患者仰卧于X线检查平台上，头高足低，倾斜30°~45°；②踝部扎一橡皮止血带，使其恰能阻断浅静脉回流；③用留置针穿刺足背浅静脉；④患者患肢呈悬垂状态，并略向外展；⑤足背静脉内注入30%~45%的泛影葡胺或非离子型碘造影剂50mL；⑥在电视屏跟踪下，对小腿、膝、大腿做连续摄片；⑦当造影剂至髂静脉时，将检查平台倾斜度增至60°，嘱患者尽量屏气（Valsalva法），使造影剂在髂静脉内浓聚，再行髂静脉摄片。下肢静脉造影能直接显示静脉形态，有助于做出确定诊断。

下列征象提示有深静脉血栓形成：①闭塞或中断，深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，或出现造影剂在静脉某一平面突然受阻的征象，多见于血栓急性期；②充盈缺损，主干静脉腔内出现持久的、长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，是静脉血栓的直接征象，为急性深静脉血栓形成的诊断依据；③再通，静脉管腔呈不规则狭窄或细小多支状，部分可显示扩张或扭曲；④侧支循环形成，邻近阻塞静脉的周围，有排列不规则的侧支静脉显影。后两种情况是深静脉血栓形成中期、后期的特点。常规下肢静脉造影是诊断下肢静脉血栓形成的金标准，能使静脉直接显影，可判断有无血栓及其范围、形态以及侧支循环状况，不仅有助于明确诊断，亦有助于直接观察治疗结果。此法虽最为可靠，但当病情太重时，不必强求完成此项检查，且造影本身有可能加重病变，一般在完成造影后自造影部注入少量肝素，此法有助于防止病变的加重。

4.核素静脉造影

核素静脉造影是一种无损伤检查方法，从双足背静脉注射核素标记99m锝（99m Tc）人体白蛋白微粒后做静脉显像，以观察小腿、大腿、盆腔、腹部静脉情况，“热点”表示新鲜血栓所在。

5.血液检查

血液D-二聚体（D-dimer）浓度测定在临床上有一定的实用价值，D-二聚体是纤维蛋白配位化合物溶解时产生的降解产物。下肢静脉血栓形成同时纤溶系统也被激活，血中的D-二聚体浓度上升。

6.肺动脉CTA

近年来，下肢深静脉血栓形成引起肺栓塞的危险性越来越引起重视，而肺动脉CTA是明确诊断的主要方法。

7.血常规

急性期常有白细胞总数和中性粒细胞数轻度增加。

8.血液生化

可有乳酸脱氢酶等的增高。

9.容积描记法

容积描记法是一种间接的血循环生理学检查方法，包括电阻抗容积描记法（IPG）、应变容积描记法（SGP）、静脉血流描记法（PRG）、光电容积描记法（PPG）等，其中以电阻抗容积描记法应用最广泛。血流是体内良好的电导体，电阻抗容积描记法的原理是通过测量电阻抗的改变来了解血容量变化的。检测方法是在大腿上绑充气压脉带，在小腿上绑电极带，先将充气带内压力升至6.67kPa（50 mmHg），持续1~2min，使下肢静脉充分扩张，静脉容量达到最大限度，再将充气带快速放气，测定电阻的下降速率，此法适用于髂、股、腘静脉急性血栓形成的患者，准确率达96%，优点是无损伤，能相当准确地检测出主干静脉阻塞性病变。缺点是：①对小腿静脉丛静脉血栓的检出率较低；②对静脉未完全阻塞的无症状下肢静脉血栓者检出率低；③对已再通或侧支循环已形成的陈旧性血栓检出率低；④不能区别阻塞是由外来压迫还是静脉内血栓形成造成的。

10.磁共振静脉显像（MRV）

由于血管中流动的血液与血管周围固定的组织在磁场中对射频脉冲所产生的磁信号不同，因此血管影像得以显示。根据血液流动的方向，选择显示动脉或显示静脉，当然也可通过静脉内注射相位增强剂，以更好地显示血管影像。MRV对近端主干静脉（如下腔静脉、髂静脉、股静脉等）血栓的诊断有很高的准确率，与下肢静脉顺行造影相比较，MRV为无损伤检查方法，无造影剂过敏、肾毒性等不良反应，图像甚至更清晰；缺点是检查费用较昂贵，且下肢骨骼中有金属固定物或装有心脏起搏器的患者无法进行MRV检查。

11.其他

血液黏稠度、血液凝固性、血液流变学和微循环检查。

鉴别诊断

下肢深静脉血栓形成的急性期和慢性期应分别和下列疾病相鉴别。

1.急性期的鉴别诊断

（1）急性动脉栓塞：该病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢深静脉血栓形成有相似之处，但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温厥冷、剧痛、麻木、自主运动及皮肤感觉丧失，足背动脉、胫后动脉搏动消失，有时股、腘动脉搏动也消失，根据以上特点，鉴别较易。

（2）急性下肢弥散性淋巴管炎：该病发病也较快，肢体肿胀，常伴有寒战，高热，皮肤发红，皮温升高，浅静脉不曲张，根据以上特点，可与下肢深静脉血栓形成相鉴别。

（3）其他疾病：凡术后、产后、严重创伤或全身性疾病卧床患者，突然感觉小腿深部疼痛，有压痛，Homans征阳性，首先应考虑小腿深静脉血栓形成。但需与下列疾病相鉴别：急性小腿肌炎、急性小腿肌纤维组织炎、小腿肌劳损、小腿深静脉破裂出血及跟腱断裂。后者均有外伤史，起病急骤，局部疼痛剧烈，伴小腿尤其是踝部皮肤瘀血斑，可资鉴别。

2.慢性期的鉴别诊断

（1）淋巴水肿：有原发性和继发性两种，原发性淋巴水肿往往在出生后即有下肢水肿，继发性淋巴水肿主要因手术、感染、放射、寄生昆虫等损伤淋巴管后使淋巴回流受阻所致，可有相关的病史。淋巴水肿早期表现为可凹陷性水肿，组织张力较静脉血栓引起的下肢肿胀程度小，皮肤温度正常。中、晚期淋巴水肿由于皮下组织纤维化，皮肤变粗糙、变厚，组织变硬呈团块状，一般不会出现下肢静脉血栓后遗症的临床表现，如色素沉着、溃疡等。

（2）下肢局部血肿：下肢外伤后，局部如形成血肿，也表现为下肢肿胀。由于血肿的治疗与静脉血栓的治疗相反，因此需注意鉴别。血肿大多有外伤史，肿胀局限，极少累及整个下肢，伴有疼痛，后期皮肤可见瘀斑或泛黄，彩色多普勒超声等检查有助于鉴别。

对诊断确有困难者，除观察临床表现外，选择上述一种或两种以上特殊检查，即可确诊。

治疗

急性治疗

一般处理

下肢深静脉血栓一旦形成，患者应卧床休息，减少因走动使血栓脱落而发生肺栓塞的概率，切忌按摩挤压肿胀的下肢。患肢抬高使之超过心脏平面，有利于血液回流，促使肿胀消退。卧床时间一般在2周左右，2周后，穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。

抗凝治疗

抗凝治疗是下肢静脉血栓治疗中应用最早且最广泛的方法。抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合机体自身的纤溶系统溶解血栓，从而达到治疗的目的，同时它能有效地减少肺栓塞的发生，在肺栓塞防治中有着举足轻重的作用。其他手术或非手术治疗方法一般均应辅以抗凝治疗。抗凝治疗的时间可贯穿整个病程，一般需1~2个月，部分患者可长达半年至一年，有的甚至需终生抗凝。但下列情况禁用抗凝治疗：消化道溃疡者，肝、肾功能严重不全者，近期发生脑出血者，流产后，先天性凝血因子缺乏者等。

①肝素：最常用的抗凝药物，其抗凝作用主要通过增加抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）的活性，抑制血栓形成而实现。肝素起效快，半衰期短，在体内作用稳定。肝素水溶剂主要为12500U/支，相当于100mg。给药途径有静脉注射和皮下深脂肪层注射两种，肌肉注射易发生注射部位血肿，不宜采用。皮下深脂肪层注射方法较简单，但体内肝素浓度不易精确控制，注射部位一般选择腹壁皮下。静脉注射方法利用微量泵持续静脉给药，此法肝素作用快，剂量容易控制，体内肝素浓度较稳定，容易调节，是较理想的给药方法。具体方法是先静脉一次性注射肝素50mg，即6250U，使体内肝素浓度快速达到峰值，然后将肝素稀释液（肝素200mg，即25000U溶于500mL的5%葡萄糖盐水中）以30mL/h静脉持续滴注。但有下列情况时，肝素滴注速率应减小至20mL/h：两周内做过手术者，两周内有脑卒中者，血小板计数<100×10⁹/L者，有出血倾向者。

肝素的合适剂量个体差异很大，因此需根据实验室监测，随时调节肝素的用量。最常用的肝素监测指标是活化部分凝血活酶时间（APTT），用药期间APTT应控制在正常对照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次检测是在肝素6250U静脉注射后，以后每4~6h检测一次，待稳定后可每12h检测一次。

肝素的常见不良反应包括：a.出血，用药期间若出现皮下瘀点、瘀斑应引起重视，如出现血尿、消化道出血，则应减少或停止用药，出血量大时，可用鱼精蛋白按1：1的比例静脉注射，对抗肝素的抗凝作用。b.血小板减少症，可能与肝素引起的体内自身免疫反应有关，发生率在1%~2%，表现为血小板计数减少，严重时出现动脉、静脉内广泛性血栓形成，可致患者死亡或残肢，应引起临床高度重视。使用肝素期间应注意检测血小板计数，如在用药时出现血栓蔓延或有新的血栓出现，应考虑此并发症，并立即停药，改用水蛭素或选择性抗凝血酶药阿加曲班（argatroban）。c.骨质疏松症症，长期使用肝素可能会引起骨质疏松，甚至导致椎体或长骨骨折。

②低分子量肝素：低分子量肝素较肝素有很多优越性，由于它主要针对Xa因子，因此它在抗凝的同时，出血的危险性大大降低。其良好的组织吸收性、长半衰期，使用药方法变得简单，用药次数也较肝素减少。市场上销售的低分子量肝素有几种，各种产品的成分和用法各不相同，不能一概而论，共同点是均以皮下注射为主，下肢深静脉血栓形成时，每12h注射一次。

使用低分子量肝素一般无须实验室监测，但与肝素一样，低分子量肝素也能引起血小板减少症，虽然其发生率较肝素低，但检测血小板计数有助于早期发现此并发症。

由于使用低分子量肝素较肝素安全，因此其在临床上的应用越来越广泛，并有逐渐替代肝素的趋势。

③华法林：作为口服抗凝药，华法林在临床上已得到长期应用；作为口服制剂，华法林成为门诊抗凝治疗的首选药物。华法林在体内起效慢，一般在服药2~3d后才开始起效，因此临床上常将它与肝素或低分子量肝素一起使用，待华法林达到治疗作用时，再停用肝素或低分子量肝素。

使用方法：首日7.5mg口服一次，第2d改为5mg口服一次，第3d 2.5mg口服一次，此剂量根据凝血酶原时间（PT）调整。一般开始用药时每周检测PT2次，将INR值控制在2~3，后改为每周检测一次，逐步过渡到每月检测一次。下肢深静脉血栓患者华法林的用药时间一般至少持续2个月，如有过肺栓塞史，华法林用药时间可延长至一年。

溶栓治疗

溶栓治疗是利用溶栓药物激活体内纤溶酶原，使之变成有活性的纤溶酶，促进血栓的溶解，以达到清除新鲜血栓的目的。

溶栓治疗主要有两种，即全身治疗及局部治疗。全身治疗是将溶栓药物注入静脉后随血液流遍全身，溶解血栓。而局部治疗是通过插管将溶栓药物注入某一区域的血管后进行溶栓。由于下肢静脉血栓形成后侧支循环很容易建立，溶栓药物不容易在局部浓聚，因此在静脉阻塞的远端灌注溶栓药物不如插管至血栓内溶栓效果好。静脉内有瓣膜阻挡，从健侧插管有时很难到达血栓，一般从患侧股静脉穿刺，顺行插管至血栓内持续灌注溶栓药物。临床大多采用全身治疗。

溶栓治疗主要针对新鲜血栓，发病后越早使用效果越好。对于病程3d以上的患者，溶栓效果将有所降低。临床上观察到一些病程超过3d的患者，接受尿激酶治疗以后，肢体肿胀也迅速消退，可能的机制是尿激酶溶解了近端和远端继发的新鲜血栓，从而促使侧支循环产生，使肢体肿胀消退，但原发血栓往往不能被全部溶解。即使是3d以内的患者，由于血栓的范围较大，且就诊时距血栓形成大部分已超过24h，因此应用溶栓疗法也只能溶解继发的新鲜血栓部分，一般较难全部溶解原发血栓。只有极少数非常早期的病例，血栓可能被全部溶解。

手术治疗

1.静脉手术取栓

静脉手术取栓在20世纪50—60年代曾风行一时，但自70年代起，取栓后血栓再复发的报道越来越多，使人们对取栓术的价值重新进行了评估，同时溶栓治疗的安全性逐步增高，也使取栓术受到一定的限制。然而仍有部分学者认为，取栓术见效快、安全且简单，只要掌握好适应证，改进方法并配合抗凝，其成功率还是相当高的。另有学者认为，取栓术与药物治疗的效果相接近。

2.腔内介入法下腔静脉滤网置放术

目的是通过在下腔静脉内放置滤网，使下肢静脉血栓脱落后不致引起肺栓塞。该手术源于下腔静脉结扎术，自19世纪中叶起在长达一个世纪的时间里，为预防肺栓塞，各种方法的下腔静脉隔断手术被应用于临床，然而通过手术结扎或阻断下腔静脉本身就有一定风险，其病死率可达17%~30%。

慢性下肢静脉阻塞的治疗

下肢静脉血栓形成且静脉管腔未再通或再通不完全即形成慢性下肢静脉阻塞，如果侧支静脉代偿不足，患肢肿胀不易消退，将给患者的生活和工作造成很大影响。慢性下肢静脉阻塞的治疗应根据患者的情况选择非手术治疗或手术治疗。

机械物理治疗

下肢静脉血回流受阻导致静脉瘀滞、组织肿胀，利用弹力绷带或弹力袜能明显改善患者的症状，减轻患肢胀痛感，加速肿胀消退，并能有效地预防深静脉血栓形成的晚期并发症。弹力袜应选有阶梯压差的医用弹力袜，从踝部向上压力逐渐降低，日间应坚持穿戴，临睡前脱去。此方法简单，患者易于接受，但在下肢静脉血栓急性期时禁用，以防血栓脱落造成肺栓塞。